Факторы риска развития Метаболический синдром (рассылка «Консилиум») Информационный вестник ЭД Медицин «Консилиум» >> Бюллетни, сборники, брошюры Публикации - AD Medicine
Метаболический синдром, артериальная гипертония, артериальное давление, гиперинсулинемия, индекс массы тела, ишемическая болезнь сердца, толерантность к глюкозе, объем талии, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, похудеть, сбросить вес
Каталог Арго | Новости | Оплата-доставка  Карта сайта Обратная связь
AD Medicine - Украина

Коллоидные фитоформулы ЭД Медицин
г. Киев, Украина

Ищем в разделе    
Компания AD Medicine
Публикации
Результаты, отзывы
Актуально

Информационный вестник ЭД Медицин «Консилиум» >>
  • или пишите:
    info@admedicine.org


    Подробно:

    Публикации » Бюллетни, сборники, брошюры » Информационный вестник ЭД Медицин «Консилиум» >> » Метаболический синдром (рассылка «Консилиум») » Факторы риска развития

    Факторы риска развития
    1. Возраст
    2. Постменопаузальный период у женщин
    3. Поведенческие факторы: малоподвижный образ жизни и преобладание углеводной диеты
    4. Социально-экономический статус

    На сегодняшний день мнения ученых о патофизиологии МС разделились на два лагеря. Одни считают, что в основе развития МС лежит ИР, по мнению других — эндотелиальная дисфункция, провоцирующая развитие как ИР, так и МС.

    «Золотым стандартом» для определения инсулинорезистентности служит эугликемический гиперинсулинемический «клэмп»-тест как способ прямой оценки чувствительности к инсулину. Однако эта процедура стоит очень дорого, поэтому во многих стационарах провести ее практически невозможно. Для практических целей чаще используют непрямые методы — внутривенный и пероральный тест на толерантность к глюкозе.

    Показатель инсулинорезистентности (ПИР) расчитывается по формуле M.R.Taskinen [1993]:

    Показатель инсулинорезистентности

    где i — уровень инсулина в крови натощак (мкЕД/мл), g — уровень глюкозы в крови натощак (ммоль/л).

    Ожирение

    Ожирение, по признанию ВОЗ, рассматривают как неинфекционную эпидемию настоящего времени в связи с его широким распространением среди населения, высоким риском развития ССЗ, ранней инвалидизацией больных и преждевременной смертностью.

    По данным ВОЗ, около 30% жителей планеты страдают избыточным весом. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%.

    Первенство в распространенности ожирения и избыточной массы тела среди стран держит Северная Америка: у половины населения США индекс массы тела (ИМТ) превышает 25. На втором месте — Великобритания, а на третьем — Россия, где более 30% трудоспособного населения страдает избыточной массой тела и ожирением.

    Ожирение это многофакторное хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме.

    Жировые отложения располагаются:

    • в подкожно-жировой клетчатке (подкожный жир);
    • вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

    Абдоминальное ожирение — это избыточное расположение жира в подкожно-жировой клетчатке в области живота и висцерального жира в брюшной полости (абдоминальные жировые отложения).

    Целый ряд исследований доказал, что сочетание именно абдоминального ожирения с повышением уровня триглицеридов приводит к развитию ИР.

    IDF приняла пороговые значения ОТ для определения абдоминального ожирения: у мужчин — 94 см, у женщин — 80 см.

    Таблица 1. Индекс массы тела

    Масса тела

    Индекс

    Риск заболеваний

    Дефицит

    < 18,5

    Низкий

    Нормальная

    18,5–24,9

    Обычный

    Избыточная

    25–29,9

    Повышенный

    Ожирение 1 ст. / болезнь

    30–34,9

    Высокий риск

    Ожирение 2 ст. / болезнь

    35,0–39,9

    Очень высокий

    Ожирение 3 ст. / болезнь

    > 40

    Чрезвычайно высокий

    Таблица 2. Факторы, влияющие на ожирение

    Факторы, влияющие на ожирение

    Факторы окружающей среды

    Ожирение чаще встречается у населения крупных городов, чем у сельских жителей, у людей, занимающихся умственным, а не физическим трудом. Ожирение тем вероятней, чем ниже уровень образования (люди с невысоким уровнем образования менее склонны к самоограничению).

    Поведение

    Большое внимание уделяется изучению диеты — диетанамнезу.

    Негативные факторы здесь — это нарушение режима питания, редкие приемы пищи, обильная еда в вечерние часы, сниженная физическая активность.

    Генетическая предрасположенность и эндокринные нарушения

    • Генетически обусловленный феномен, не позволяющий организму расходовать избыточные калории в виде тепла.
    • Переедание в детском возрасте, формирующее функционально-морфологическую основу для реализации генетического феномена и развития ожирения.
    • Неправильные привычки питания, повышение основного обмена, формирование порочных эндокринных реакций организма.

    Согласно современным представлениям, ключевым механизмом ожирения являются конкретные нарушения гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом, раскрытые в середине 1990 г.

    Именно из-за этих нарушений меняется пищевое поведение больного, его психология и тенденция к выбору определенного образа жизни.

    Долгое время считалось, что ГИ способствует накоплению абдоминального жира и что именно ГИ есть пусковой фактор МС. Исходили из того, что абдоминальное ожирение является следствием снижения активности липолитических процессов. Гормоночувствительная липаза — основной фермент, контролирующий скорость липолиза в жировой ткани. Ее активизация происходит под влиянием катехоламинов посредством цАМФ — зависимого фосфорилирования, тогда как инсулин, повышая гидролиз цАМФ, ингибирует липолиз и повышает липогенез.

    Однако на сегодняшний день существуют достаточно убедительные доказательства того, что ожирение не вызывается ИР.

    Исследования резких изменений веса показали, что его экспериментальный набор приводит к повышению концентрации сывороточного инсулина, а потеря веса — к падению этой концентрации. Более того, уменьшение ИР в ответ на потерю веса было непосредственно продемонстрировано при использовании техники эугликемического гиперинсулинемического клампирования.

    Было постулировано, что ИР развивается как защита от непрерывного несдержанного набора веса.

    С этим согласуются данные восьмилетнего наблюдения SAN ANTONIOHEART STUDY, которые показывают, что у пациентов с ожирением, в отличие от худых, более высокие уровни инсулина являются предиктором скорее потери веса, чем его набора.

    При этом интересно отметить, что на настоящий момент нет убедительных данных, свидетельствующих о том, что гиперинсулинемия способна увеличить риск развития ССЗ.

    В развитии ожирения, МС, по-видимому, ведущую роль играют средовые и генетические факторы, приводящие к нарушению баланса потребления и метаболизма жиров. Продуктами секреции адипоцитов являются эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, TNF, IL-6, лептин, инсулиноподобный фактор роста и связывающие белки, ингибитор активатора плазминогена I. В этом перечне следует выделить лептин — гормон, осуществляющий информационную связь между гипоталамусом и белой жировой тканью, интегрированный в систему обратной связи с гипоталамическими нейропептидами (в первую очередь, с нейропептидом Y 75). К числу регуляторов центра голода и насыщения относятся инсулин, холецистокинин, норадреналин и серотонин.

    * * *

    Открытие Y. Zhanq и соавторами (1994) гормона лептина, продуцируемого белой жировой тканью, стало значимым шагом в изучении ожирения.

    До недавнего времени адипоциты считались «пассивными» клетками, в которых накапливается избыток энергии в виде триглицеридов. При этом диаметр клетки может увеличиться в 20 раз, а около 90% ее объема занимают отложения жира, которые смещают ядро и цитоплазму на периферию клетки.

    Однако в настоящее время получены данные, которые убедительно свидетельствуют о том, что адипоциты являются активными клетками, секретирующими различные гормоны, факторы роста и цитокины.

    Одним из основных гормонов жировой ткани считают лептин. Общее количество лептина в организме пропорционально массе жировой ткани и физиологически выше у женщин, нежели у мужчин.

    Выработка лептина в адипоцитах стимулируется инсулином и, в меньшей степени, глюкокортикоидами и зависит от размеров жировых клеток.

    Лептин проникает в гипоталамус и избирательно рецептируется вентро-медиальными ядрами. Он вызывает насыщение и продукцию тормозных сигналов, адресованных вентро-латеральным центрам голода.

    Существует типичный механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Нейропептид Y стимулирует пищевое поведение, потребление пищи, продукцию инсулина и, наконец, накопление жира в адипоцитах. Все периферические и центральные влияния, снижающие аппетит, например, холицистокининовые, проявляются через снижение продукции нейропептида Y.

    В этих условиях энергетические траты организма снижаются до минимума, а процессы липогенеза значительно преобладают над липолитическими. Более того, лептин — стимулятор центров теплопродукции, активатор норадренергических симпатических механизмов, обеспечивающих после достижения сытости увеличение калорических затрат. Он способствует увеличению термогенеза, поскольку активирует норадренергический липолиз в жировой ткани через адренорецепторы.

    Открытие этого гормона заставило ученых изменить взгляд на ожирение. Уже стало привычным называть лептин «голосом жировой ткани». Таким образом, у подавляющего большинства тучных людей уровень лептина повышен.

    На сегодняшний день уже сформулировано понятие лептинорезистентности — это резистентность к лептину, которая может сочетаться с инсулинорезистентностью.

    Причины развития лептинорезистентности и возможности ее коррекции, а также реальные пути влияния на состояние ожирения при помощи лептина или его аналогов изучены недостаточно.

    Синдром ожирения следует рассматривать как состояние общей метаболической резистентности к липолитическим влияниям. Формирующаяся при этом нечувствительность тканей к лептину и, особенно, к инсулину приводит к патологически высокой активации процессов липосинтеза за счет реактивной гиперинсулинемии.

    Изучение лептиновой регуляции у лиц с первичным ожирением показало, что около 20% подобных тучных больных имеют абсолютную лептиновую недостаточность.

    У более 80% пациентов, страдающих первичным ожирением, выражена гиперлептинемия. Таким образом, у них можно предполагать наличие первичной лептинорезистентности или относительной недостаточности действия лептина на гипоталамус. Во втором случае, несмотря на наличие лептина, центр голода продолжает активную выработку нейропептида Y.

    С другой стороны, даже кратковременные ограничения в приеме пищи, приводящие к незначительной потере жировой массы и, соответственно, к снижению концентрации инсулина и лептина, вызывают реакцию гипоталамических центров регуляции, направленную на сохранение имеющихся жировых ресурсов.

    При этом формируется порочный круг, составляющий основу любого вида ожирения. Все большая доля потребляемых пищевых веществ, чрезмерная и не уравновешенная противоположными влияниями процессов липосинтеза, трансформируется в метаболически инертную жировую массу таким образом, что организм, чтобы обеспечить непомерно возрастающие при ожирении метаболические потребности, вынужден поглощать все большее количество пищи.

    Кроме того, снижение двигательной активности приводит к формированию инсулинрезистентности мышечной, а затем и других тканей, вследствие чего эффективность усвоения и утилизации глюкозы клетками организма резко снижена, несмотря на патологически высокие уровни гликемии.

    Складывается парадоксальная ситуация: организм, обладающий огромными запасами энергии в виде жировой ткани, не способен их адекватно расходовать, несмотря на переедание, и находится в состоянии клеточного голодания.

    Более того, в организме больного ожирением очень скоро формируется характерный метаболический синдром, составляющими которого являются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность периферических тканей, гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.

    Таблица 3. Тактика лечения больных с МС без АГ

    Тактика лечения больных с МС без АГ

    Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку это состояние является обратимым: при соответствующем своевременном лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений и серьезнейших осложнений.




    << ПредыдущаяПолный списокСледующая >>

    Статьи по теме:


    Тесты Вашего здоровья:

    Навигатор по болезням


    Последние новости

    [14.04.2016] Если болит спина

    [17.03.2016] Как сохранить мозг. 9 простых стратегий для улучшения умственной деятельности

    [01.03.2016] Без аденомы простаты? Вполне возможно!

    [11.02.2016] Рекомендации при бронхиальной астме, по образу жизни и питанию (статья + видео)

    [02.02.2016] АнгиОмега Комплекс: препарат для снижения холестерина с поликозанолом и омега-3 (статья + видео)

    [13.11.2015] Стресс ведёт к диабету

    [26.10.2015] От тромбоза до тромбона – один шаг. 5 простых и надёжных советов, чтобы жить долго без тромбов

    Архив новостей...


    Реклама


    Американская ассоциация производителей продуктов здоровья на основе целебных трав. Объединяет производителей с безупречной репутацией. Коллоидные технологии здоровья. Усвоение целебных ингредиентов до 98% GMP - Гарантия качества и безопасности. Производственный стандарт.
    свод правил GMP утвержденный FDA
    Гарантированная Биодоступность Только натуральные ингредиенты Не содержит ГМ ингредиентов Контроль качества лекарственных и пищевых продуктов Не содержит NANO компонентов Высшее Американское качество

      Компания AD Medicine  |   Фитоформулы  |   Публикации  |   Результаты, отзывы  |   Актуально  |   Каталог Арго
     
    Дизайн и программирование
    Pozitron Group,

    автор сайта:
    © Copyright 2007-2014 Информационный центр AD Medicine - www.admedicine.org
    Перепечатка материалов разрешена только с непосредственной ссылкой на www.admedicine.org
    Рейтинг@Mail.ru Украина онлайн Украинский портал